27

Дифференциальная диагностика геморрагического синдрома при инфекционных заболеваниях

  • Опубликовал: pman04357
  • Дата: 14-фев-2015 19:13
  • Просмотров: 656

Система гемостаза обеспечивает предупреждение и остановку кровотечения путем поддержания структурной целости стенки кровеносных сосудов и достаточно быстрого их тромбирования при повреждениях. Эти функции обеспечивают 3 функционально-структурных компонента системы гемостаза стенки кровеносных сосудов, форменные элементы крови, в первую очередь тромбоциты, и плазменные ферментные системы свертывающая, фибринолитическая, калликреин-кининовая и др.. Выделяют 2 механизма гемостаза 1 1. Запорожан 3 предлагает выделять 1.

Первичный микроцитарный, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, который обеспечивает остановку кровотечения из проксимальных и терминальных артериол, прекапилляров, истинных капилляров и венул посредством временного сосудистого спазма, адгезии и вязкого метаморфоза тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки белого тромбоцитарного тромба, ее последующего уплотнения и сокращения. Образовавшийся белый тромбоцитарный тромб стягивает поврежденные края мелких сосудов, удерживает их от дилатации и не пропускает жидкую часть крови. Вторичный гемостаз проходит несколько стадий I стадия — образование тромбокиназы либо вследствие поступления из тканей или лейкоцитов тканевого тромбопластина внешний механизм активации свертывающей системы, либо в результате активации фактора Хагемана с последующим последовательным вовлечением VIII, IX, X и XI факторов и образованием плазменного тромбопластина внутренний механизм активации свертывающей системы. ІІ стадия — активный тромбопластин вместе с факторами коагуляции IV, V, VII и Х трансформирует фактор II протромбин в фактор IIа тромбин.Выраженность симптомов кровоточивости у больных с гемофилией А и В соответствует степени дефицита VIII и IX факторов свертывания крови. ІІІ стадия — тромбин отщепляет от молекулы фибриногена два фрагмента фибринопептиды А и В, превращая его в фибрин-мономер. Молекулы последнего, полимеризируясь, превращаются в фибрин-полимер и растворимый фибрин.

Сетка фибрин-полимера вместе с форменными элементами крови формирует красный тромб. Проводя дифференциальный диагноз ГД, следует учитывать данные анамнеза, физикального обследования больного и опираться на лабораторное выявление нарушений гемостаза, что позволяет верифицировать диагноз. д.; 6 выяснить преимущественную локализацию, тяжесть и тип кровоточивости. Это связано с частым сочетанием наследственных ГД с другими аномалиями телеангиэктазий — с гиперэластозом кожи, слабостью связочного аппарата, пролапсом митрального клапана; наследственной тромбоцитопении — с аномалиями скелета, нарушениями иммунной системы и пигментного обмена; гемофилии — с нарушениями цветного зрения. Объективное обследование больного должно быть направлено на диагностику заболеваний, которые могли привести к ГД, а также оценку выраженности геморрагического синдрома.

Необходимо учитывать, что клинические проявления ГД зависят от того, какое звено гемостаза поражено, а правильная оценка типа кровоточивости существенно облегчит дифференциальный диагноз при ГД, т. к. В. М. С. О. В. М. П. позволит целенаправленно применить тесты, верифицирующие диагноз табл.

При генетически обусловленной наследственной телеангиэктазии болезни Рандю-Ослера вследствие истончения базальной мембраны мелких кровеносных сосудов на слизистых оболочках, губах и коже образуются мелкие узловатые сосудистые образования, которые легко кровоточат и являются источником обильных и трудно купируемых кровотечений. Иногда телеангиэктазии сочетаются с мозжечковыми расстройствами и иммунной недостаточностью синдром Луи-Бар. При наличии видимых телеангиэктазий диагностика не сложна.Тромбоцитопенический синдром в результате гиперспленизма. Для выявления телеангиэктазий на слизистой оболочке пищеварительного тракта проводят эндоскопическое исследование.Таким образом, дифференциальный диагноз при наличии признаков нарушения гемостаза должен включать следующие этапы 1. Показатели гемостаза обычно не отличаются от нормы. Для приобретенных ГД сосудистого генеза пурпуры Шенлейна-Геноха, гиперсенситивного васкулита, геморрагического васкулита инфекционно-токсического, инфекционно-воспалительного генеза и др. характерен васкулитно-пурпурный тип кровоточивости, чаще с симметричным расположением высыпаний. Нередко выявляют другие виды сыпи волдыри, папулы. Характерны также артралгия, гематурия, абдоминальные нарушения болевой синдром, кишечные кровотечения, часто протекающие с лихорадкой.

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Можно ли есть мёд при обострении язвы желудка
Наверх © 2014 Copyright. http://gear66.ru/